慢性間質性肺炎怎麼治療比較好呢？

在如今的醫學領域中，很多的疾病被發現，有的一些已經可以被治癒，有的一些還仍在研究階段。間質性肺炎，現如今還在研究階段，它並不是某一種疾病，而是一類疾病的總稱，它有著慢性急性之分，那麼得了慢性間質性肺炎的患者會有哪些症狀呢。接下來，我們一起來了解一下有關它的一些資料吧。

間質性肺炎(Interstitial lung Disease，簡稱ILD)，又叫間質性肺疾病、瀰漫性肺疾病等，作為病名，只有十多年的歷史，顧名思義它是肺間質的病變。間質性肺炎不是一個單一的疾病，而是一大類疾病的總稱，約有百餘種，已知一小部分病因已明，如塵肺、藥物性肺炎、放射性肺炎等;但有相當一部分病因不明，如特發性肺纖維化、結節病等。間質性肺炎雖然稱為“肺炎”，但主要不是由細菌、病毒等微生物感染而成。

症狀：時有呼吸困難，乾咳。此後常因感冒、急性呼吸道感染而誘發和加重，且呈進行性加重。逐漸出現呼吸增快但無喘鳴，刺激性咳嗽或有咳痰，少數有發燒、咯血或胸痛。嚴重後出現動則氣喘，心慌出虛汗，全身乏力，體重減輕，脣甲紫紺及杵狀指(趾)。作體檢時在下肺野可聽到溼羅音。在併發肺原性心臟病時有肺動脈第二音亢進，頸靜脈努張，肝腫大和下肢浮腫。

間質性肺炎早期主要症狀為咳嗽，不易發覺病因，因而易被耽誤，且此病只能穩定無法根治。中藥調理有一定療效。後期肺部纖維化，出現裂縫。從而導致呼吸困難。纖維化過程不可逆，晚期基本不治。國際上並未瞭解該病病因，亦不知確切治療方法。

目前國際上將ILD/DPLD分為四類：

①已知病因的DPLD

如藥物誘發性、職業或環境有害物質誘發性(鈹、石棉)DPLD或膠原血管病的肺表現等;

②特發性間質性肺炎

特發性間質性肺炎(idiopathic interstitial

pneumonia，ⅡP)，包括7種臨床病理型別：特發性肺纖維化(IPF)/尋常型間質性肺炎(UIP)，非特異性間質性肺炎(NSIP)，隱源性機化性肺炎(COP)/機化性肺炎(OP)，急性間質性肺炎(AIP)/瀰漫性肺泡損傷(DAD)，呼吸性細支氣管炎伴間質性肺疾病(RB-ILD)/呼吸性細支氣管炎(RB)，脫屑性間質性肺炎(DIP)，淋巴細胞間質性肺(LIP);

③肉芽腫性DPLD

如結節病、外源性過敏性肺泡炎、Wegener肉芽腫等;

④其他少見的DPLD

如肺泡蛋白質沉積症、肺出血-腎炎綜合徵、肺淋巴管平滑肌瘤病、朗格漢斯細胞組織細胞增多症、慢性嗜酸性粒細胞性肺炎、特發性肺含鐵血黃素沉著症等。

免疫抑制劑

這類藥物常用的有硫唑嘌呤(azathioprine)、環磷醯胺(cycolophosphamide，CTX)、氨甲喋呤(methotrexate，MTX)、環孢黴素A(cyclosporine-A)等。至今仍少有令人信服的資料說明這類藥物的效果。Zisman等對19例激素治療無效IPF患者應用CTX

2mg/kg·d治療6個月後，僅有1例證實反應良好，7例維持穩定，11例惡化，2/3病例出現藥物相關副作用，結論是對於激素治療無效者，CTX的療效有限或無反應，且副作用的出現限制了其使用。還有資料顯示，聯合應用激素和CTX似乎也無明顯的改善反應，硫唑嘌呤和激素的聯合應用對患者的生存期及臨床症狀有一定的改善。

細胞因子拮抗劑

在肺泡炎和纖維化過程中，細胞因子之間及其與炎症細胞、肺組織細胞之間相互作用、相互誘生，促進了肺組織炎症反應或免疫損傷，刺激纖維母細胞的增殖，促進膠原和胞外基質的產生和沉積，對抗這些細胞因子的作用，為肺纖維化的治療開闢了一條新途徑。但針對細胞因子複雜多變的網路，應針對關鍵性因子進行拮抗方能有效，其篩選標準應具備：1、該細胞因子能刺激成纖維細胞增殖或產生膠原;2、在纖維化患者的肺內基因表達和蛋白產量均增高;3、該細胞因子抑制劑能減輕肺纖維化動物模型的纖維化程度。目前符合這3個條件的細胞因子只有TNF-α和TNF-β，其拮抗劑可為相應的抗體、受體抗體和可溶性受體等製劑。TNF-α的單克隆抗體已試用於臨床，人源性TNF抗體也在研究中。TGF-β抗體治療博萊黴素致纖維化大鼠顯示出較好療效，已製成TGF-β1受體拮抗劑，但抗纖維化作用有待證實。IL-1受體拮抗劑(IL-1ra)明顯減輕博萊黴素或二氧化矽誘發的動物肺纖維化，重組的IL-1ra雖用於一些炎症疾病的臨床試驗治療，其結果尚不令人滿意。

間質性肺炎早期的症狀與一般的感冒咳嗽無異，因此很容易被人們所忽略。當它存在一定時間之後，就會變成慢性或是間質性肺炎，目前醫學上還沒有確切的治療方法，但是還是有一些治療措施的，患者可以試試以上所說的方法，當然同時最好也要增強鍛鍊，畢竟鍛鍊可以增強我們的體質，抵抗細菌病毒的入侵。