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骨轉移性疼痛原因

骨轉移性疼痛原因

疼痛是很常見的,引發疼痛的原因比較多,碰撞、疾病都是會引發疼痛,自身出現疼痛後,如果短時間就能夠恢復,就不需要過多的擔心,但是短時間沒有恢復,而且疼痛加重,就需要進行身體檢查,看自身具體原因是什麼,那骨轉移性疼痛原因是什麼呢,也是很多人不太清楚的。

骨轉移性疼痛原因

骨轉移性疼痛原因:

骨轉移瘤可通過疼痛介質(例如細胞因子,前列腺素E,緩激肽,5-羥色胺,P物質)通過刺激疼痛感受器引發疼痛。累及、侵蝕、拉伸疼痛反應神經元結構如神經、脈管系統,以及對骨膜和各種關節微結構的壓迫均可導致疼痛。骨轉移瘤侵蝕性疼痛也源於“薄弱骨”的不穩定性或骨內內壓(>50mmHg)。

雖然骨轉移瘤性疼痛原因很多,但疼痛的發生很大比例與破骨細胞導致的吸收有關。破骨細胞溶解無機物(如羥磷灰石),同時利用半胱氨酸蛋白酶降解有機基質(如I型膠原蛋白)。骨吸收發生在骨細胞膜的一個經由空泡質子ATP酶通過質子分泌的酸性微環境中。骨吸收過程的第一步是破骨細胞粘附於骨細胞膜表面,這種粘附通過特定的細胞膜受體介導。偽足是由整合素和細胞支架蛋白質(粘著斑蛋白和裸蛋白圍繞肌動蛋白微絲)組成,破骨細胞最初附著於骨過程是通過偽足完成。

主要的連線位點是玻連蛋白受體(如αvβ3整合素),它在骨基質蛋白(骨橋蛋白,玻連蛋白,唾液蛋白)中識別RGD(精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸)氨基酸序列。對於漿膜,整合素的啟用似乎使Pyk2依賴於c-Src的補充,並且導致c-Src和Pyk2啟用,隨後在其C-末端殘留Y638,c-Src-依靠酪氨酸磷酸酶艾普斯龍(cyt-PTPe)非受體同等型磷酸化及其構型、穩定性和偽足的動力學均支援破骨細胞的粘附和啟用。

骨吸收期間,高度複雜的細胞膜被稱作皺褶緣和縫合區出現在破骨細胞中。骨表面偽足的積聚首先發生在配體和玻連蛋白受體的結合。隨後,形成密封的縫合區。此區由破骨細胞酸性蛋白酶重建物質構成,形成一個以F肌動蛋白為核心由粘著斑蛋白和裸蛋白圍繞的“雙環”。

溶解骨無機物(如羥磷灰石)至少需要兩種主要因素:酸(如鹽酸)和能量(如三磷酸腺苷)。破骨細胞通過H+和Cl-利用碳酸酐酶Ⅱ(CAⅡ)催化二氧化碳和水生形成碳酸,碳酸又分解為氫離子和碳酸氫根離子 。HCO3-然後通過基底外側區域性陰離子交換劑2(AE2)交換Cl-,Cl-在吸收腔隙被酸化為HCl。

在封閉區域內部,骨吸收通過專門需要ATP的空泡型ATP酶(V-ATP酶),在骨表面誘導有活性的質子分泌物,V-ATP酶包含a3亞組在骨表面通過氯通道[ClC-7]被動運輸氯(圖2)。鹽酸將PH濃度降低到大約4.5,最終導致無機骨基質的溶解。

在對骨轉移性疼痛原因瞭解後,改善這樣情況也需要根據自身具體原因治療,這樣使得疼痛不會加重,不過骨轉移性疼痛治療上,也需要一段時間,因此治療過程中,患者也是要積極配合,這樣對緩解病情才會有很好幫助的。

標籤: 骨轉移 疼痛
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