​血液性缺氧的原因

可能有一些朋友會聽說過血液性缺氧這樣的症狀吧，但是真正瞭解血液性缺氧的人肯定是不多的，畢竟血液性缺氧並不是我們常見的一種症狀，但是由於血液性缺氧的危害性很大，所以我們還是要多瞭解一些關於血液性缺氧的知識，特別是導致血液性缺氧出現的病因，下文我們介紹一下血液性缺氧的原因。

1.貧血Hb數量減少所致的缺氧，又稱貧血性缺氧(anemichypoxia)。

中毒Hb與CO結合形成碳氧Hb(carboxyhemoglobin，HbCO)，從而失去運氧功能。CO與Hb結合的速率雖僅為O2與Hb結合速率的1/10，但HbCO的解離速度卻為HbO2解離速度的1/2100.因此，CO與Hb的親和力比O2大210倍。當吸入氣中有0.1%的CO時，血液中的Hb可能有50%為HbCO;CO還能抑制紅細胞內糖酵解，使其2，3-DPG生成減少，氧離曲線左移，HbO2中的氧不易釋出;一個Hb分子可同時與CO和O2結合，這種Hb所帶的O2也很難釋放。因此，CO中毒既妨礙Hb與O2的結合，又妨礙氧的解離，從而造成組織嚴重缺氧。在正常情況下，當紅細胞崩解，亞鐵血紅素的吡咯環裂解時，可產生少量CO，故正常人血中可有0.4%的HbCO.當吸入含0.5%CO的氣體時，血中HbCO僅在20-30min就可高達70%，中毒者將死於心臟和呼吸衰竭。

3.高鐵Hb血癥Hb中的二價鐵在氧化劑的作用下可氧化成三價鐵，形成高鐵Hb(methemoglobin，HbFe3+OH，MHb)，也稱變性Hb或羥化Hb.高鐵Hb中的三價鐵因與羥基牢固結合而喪失攜氧能力，加上Hb分子的四個二價鐵中有一部分氧化為三價鐵後還能使剩餘的Fe2+與氧的親和力增高，導致氧離曲線左移，使組織缺氧。生理情況下，血液中不斷形成極少量高鐵Hb，又不斷被血液中的還原劑如NADH、抗壞血酸、還原型谷胱甘肽等還原為二價鐵Hb，使正常血液中高鐵Hb含量只佔Hb總量的1%～2%.亞硝酸鹽、過氯酸鹽等氧化劑中毒時，如血中高鐵Hb含量增加至20%～50%，就可出現頭疼、衰弱、昏迷、呼吸困難和心動過速等症狀。較常見的是食用大量含硝酸鹽的醃菜後，經腸道細菌作用將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，後者吸收導致高鐵Hb血癥，稱為腸源性紫紺(enterogenouscyanosis)。

與氧的親和力異常增強如輸入大量庫存血液，由於庫存血中紅細胞2，3-DPG含量低，可使氧合Hb解離曲線左移;輸入大量鹼性液體，使血液pH升高，在短時間內通過Bohr效應也可使Hb與O2的親和力增強;此外，Hb肽鏈中氨基酸替代(如α鏈第92位精氨酸被亮氨酸取代)，也可大大增強Hb與O2的親和力，從而使組織缺氧。

在上面的文章裡面我們介紹了一種比較少見的症狀，那就是血液性缺氧了，我們知道血液性缺氧的危害性很大，所以我們要重視這種症狀，上文為我們詳細介紹了血液性缺氧的原因。