成人缺氧缺血性腦病的影像學特點

缺氧缺血性腦損傷(HII)一般多發生於新生兒，由於其腦組織發育不成熟、對缺血耐受能力差所致。成人中也可發生 HII，主要原因多為心臟驟停，窒息，溺水等。那麼成人缺氧缺血性腦病的特點有哪些呢？

影像學特點

在顱腦平掃CT發現腦實質腫脹，腦溝變淺、消失，灰白質分界不清，腦脊液腔呈高密度，類似蛛網膜下腔出血訊號。丘腦和小腦密度相對較高，這種“反轉”徵象一般與損傷的嚴重程度和預後不良相關。MRI影象上的徵象證實了顱腦缺血缺氧性損傷，瀰漫性彌散受限，大腦皮層和基底節區T2呈明顯高訊號。

鑑別診斷：缺氧缺血性腦損傷;外傷性腦水腫;中毒性/代謝性病變;後部可逆性腦病;克雅氏病;急性腦梗死。

診斷：缺氧缺血性腦損傷(HII)。患者被證實曾試圖飲用過量藥物自殺，發現時呼吸停止，遂行心肺復甦搶救。

病理生理學

缺氧缺血性腦損傷是由一系列導致腦血流量減低的病因引起，如心臟驟停，腦血管疾病，窒息，溺水等。下列因素會首先導致腦缺氧，最終造成腦缺血：①機體呼吸方式由有氧呼吸轉換為無氧呼吸，大量乳酸生成、堆積;②腦缺血缺氧造成鈉鉀ATP酶活性下降，興奮性氨基酸大量釋放，突觸後神經元過渡興奮而損傷; ③當能量不足時，神經細胞最終發生凋亡。

腦實質易受損區分為：①輕到中度：分水嶺梗死。②重度：灰質(反映與穀氨酸受體的濃度最高的地區，穀氨酸的興奮毒性最敏感)，包括海馬，小腦，大腦皮層，丘腦，和基底節區。

年齡因素：未發育成熟的腦組織對缺血最敏感;中年腦組織對缺血最耐受。

影像學表現

CT表現：較大患兒首選。可見瀰漫性腦水腫，腦室變小，灰質密度減低 ，灰白質分界不清，雙側基底節密度減低。反轉徵和白小腦徵可見於成人並提示預後不良。

MR表現：DWI是最早發現異常的影像方法。第一個24小時，DWI顯示小腦半球、基底節、大腦皮層訊號增高 ，丘腦、腦幹或海馬也可受累。在第一週末，DWI出現假陰性。常規T1/T2序列早期(24小時內)正常或輕度異常。亞急性(第2天～2周)，T2顯示損傷灰質的訊號增高和水腫，T1加權像上，訊號異常可持續到第二週末 。慢性期，T2加權像顯示基底節區域性低訊號，T1加權顯示皮層壞死，表現為高訊號。

治療：支援性護理;低溫療法;興奮性氨基酸受體拮抗劑;抗癲癇藥物。

臨床預後：大約75%的患者在6～12個月可完全恢復或大部分恢復;約25%的患者伴有神經系統損傷後遺症，如癲癇、痴呆等;極少數患者病情惡化，發展成植物人，或者死亡。