基底動脈狹窄基本資訊

動脈狹窄常位於降主動脈峽部，即左鎖骨下動脈和動脈導管韌帶附近處，甚少位於弓部遠端。狹窄段一般很短．狹窄部組織呈纖維環或隔膜，管徑可小至2～5mm甚至針孔大小。主動脈弓和左鎖骨下動脈常擴張，遠側降主動脈長期承受血流旋渦衝擊而形成狹窄後擴張。好了，下面我們就來為大家介紹介紹關於基底動脈狹窄基本資訊。

疾病名稱：主動脈狹窄疾病分類：心外科

1．病情較輕時不出現症狀。但是，病情超過中等程度以上時，隨病情出現呼吸困難或失神。

2．不出現黏膜發紺症狀。

3．股動脈脈搏出現遲緩，因此脈壓變得狹窄且微細，變得感知困難。

4．可在第3～4肋間的胸骨緣聽到最強3/6～6/6度的收縮期輸出性雜音，並在同一部位感觸到震顫。

2症狀體徵

1.症狀男性多見，單純風溼性主動脈瓣狹窄少見，大多同時合併有關閉不全和(或)二尖瓣病變。

(1)左心室代償期：輕、中度主動脈瓣狹窄，可多年無症狀。尸解發現約5%主動脈瓣狹窄患者可無明顯自覺症狀而突然猝死。

(2)左心室失代償期：嚴重主動脈瓣狹窄的特徵性症狀有心絞痛、暈厥和心力衰竭。

①心絞痛：主動脈瓣狹窄出現心絞痛，常提示瓣口面積小於0.8cm2，與冠心病心絞痛不易區別。主動脈瓣狹窄產生心絞痛原因可能與心肌肥厚所致需氧量增加和冠脈流量相對減少所致供氧不足，從而引起心內膜下心肌缺血。據統計不論有無心絞痛，約50%的40歲以上的主動脈瓣狹窄患者並存冠心病。

②暈厥：常在勞動後或突然從平臥位轉變為直立位時出現眼前發黑或短暫意識喪失。其產生可能與心絞痛發生機制相同，即心肌氧需求增加時心肌供氧則降低。勞力性暈厥是由於勞力使外周血管擴張，但心排血量無相應增加。直立性暈厥是由於突然站立時心排血量無法增加所致。有時舌下含服硝酸甘油治療心絞痛時亦可出現暈厥。即小劑量硝酸酯可引起外周靜脈明顯舒張，而導致迴心血量減少而使心臟前負荷下降；當劑量增加時，外周阻力性小動脈也出現舒張，致使左心室後負荷亦下降，但心排血量無相應增加，導致腦迴圈供血不足。此外，心肌缺血引起的嚴重心律失常，如持續性室性心動過速、高度房室傳導阻滯嚴重竇性心動過緩等也可導致暈厥或猝死。有暈厥或心絞痛患者平均存活2～5年。

③左心衰竭：從早期勞力性呼吸困難，進而發展為陣發性夜間呼吸困難、端坐呼吸和急性肺水腫。早期心衰可能與左心舒張功能障礙有關；晚期則與收縮功能障礙有關。主動脈瓣狹窄伴左心衰患者的壽命預計不超過2年。

④心性猝死：可作和主動脈瓣狹窄首發症狀，亦可有反覆心絞痛或暈厥

主動脈狹窄

主動脈狹窄

發作史，猝死原因多為急性心肌缺血誘發的心室顫動或心臟驟停有關。

2.體徵(1)左心室代償期：①心尖搏動向左下移位;②心尖區可捫到緩慢的抬舉性衝動；主動脈瓣區可觸及收縮期細震顫;③心濁音界向左下擴大。④聽診特點：

A.主動脈瓣區收縮期雜音：於主動脈瓣區聽到一響亮(≥3～4/Ⅵ級)、粗糙、音調較高時限長的吹風樣噴射性收縮期雜音此雜音是由於收縮期血流通過狹窄瓣膜，在升主動脈內血液產生渦流所致雜音呈菱型，在S1後出現，於收縮中、晚期達高峰，並在S2後消失。向兩側頸動脈及鎖骨下動脈傳導，隨主動脈瓣狹窄程度加劇雜音越響亮持續時間越長，且菱型高峰後移。但當嚴重主動脈瓣狹窄伴心功能全或心動過速時，此時雜音變短而柔和。

B.主動脈收縮早期噴射音：當主動脈瓣輕、中度狹窄時，於主動脈瓣區或主動脈瓣第二聽診區可聞收縮早期噴射音，緊接S1後有一短促而響亮的額外音，系主動脈瓣突然開放使高速血流衝擊狹窄的主動脈瓣而引起震動多見於兒童、青少年的先天性主動脈瓣狹窄；若系風溼性主動脈瓣狹窄由於瓣膜粘連、增厚，影響其瓣膜活動度故很少聽到此種噴射音。

C.主動脈瓣區S2減弱並有逆分裂：嚴重主動脈瓣狹窄時，因左心室收縮的機械或電的延遲，引起左心室射血時間顯著延長而出現S2逆分裂(paradoxicalsplitting)後者是由於第2心音的第一成分(主動脈瓣成分)延遲到第二成分(肺動脈瓣成分)之後而形成的。深吸氣後因肺動脈瓣關閉延遲，逆分裂消失，深呼氣後因增加左心迴流血使主動脈瓣關閉更延遲，故逆分裂加重當嚴重瓣膜增厚、鈣化A2可減弱甚至消失。

D.其他：中、重度主動脈瓣狹窄出現左心室肥厚時，由於左心室順應性下降，致使左室舒張晚期左心房加強收縮，故心尖區可聞及S4嚴重主動脈瓣狹窄可伴有輕度反流故常可在胸骨左緣三、四肋間聽到輕度舒張早期潑水樣雜音。

E.血管體徵：脈搏細弱而緩慢，收縮壓降低，舒張壓正常脈壓差變小。

(2)左心室失代償期：①晚期主動脈瓣狹窄引起左心室擴大時：可產生相對性二尖瓣關閉不全於心尖區可聞2～3/Ⅵ吹風樣收縮期雜音，後者在左心功能改善和左心室縮小時雜音可減輕，反之則加重。②左心功能不全時：在心尖區可聽到S4奔馬律。疾病病因，慢性反覆發生的風溼熱造成主動脈瓣瓣環腫脹、交界處的融合粘連，瓣尖遊離緣收縮和僵硬，在瓣葉表面上可產生鈣化結節，從而引起瓣口狹窄。這些病理變化常造成狹窄與反流同時存在。風溼性主動脈瓣病變多同時合併二尖瓣病變。

3病理生理

下肢則出現缺血癥狀。

4診斷檢查

風溼性主動脈瓣狹窄，多見青少年有風溼熱史，多數同時伴有主動脈瓣關閉不全和二尖瓣病變.單純風溼性主動脈瓣狹窄罕見。老年退行性主動脈瓣狹窄，隨年齡老化而逐漸增多的一種

診斷檢查

主動脈瓣退行性變與鈣化，可發生在原先正常瓣膜或有輕度瓣膜發育異常的患者其瓣葉交界處無粘連和融合。

後者是與風溼性主動脈瓣狹窄病理學鑑別要點。先天性主動脈瓣二葉式畸形的佔先天性主動脈瓣異常的50%以上。歷經幾十年後才逐漸形成主動脈瓣狹窄，其中約40%伴主動脈瓣關閉不全。上述主動脈瓣狹窄的診斷可根據病史和體徵結合X線心電圖、超聲心動圖及左心導管檢查，一般可作出病因診斷。

人狹窄段較長，呈細管狀。狹窄段以下的肋間動脈由於與鎖骨下動脈分支建立了側支迴圈往往粗大，以第4～第7對尤為明顯。部分病兒未氧合血經動脈導管分流入降主動脈，引起下半身．尤其足趾發紺。此型別稱謂嬰兒型。本病除可伴有動脈導管未閉外，尚可合併室間隔缺損和二尖瓣關閉不全等心臟畸形。主動脈狹窄，血流受阻，使上身血液增加，上肢血壓上升，而下身血流減少，下肢血壓下降。上肢高血壓而下肢低血壓往往與狹窄程度成正比。高血壓引起心功能不全，嚴重者心力衰竭，亦可誘發腦溢血，降主動脈動脈瘤形成，破裂出血。