損傷腦細胞是怎麼回事

人體現在很多疾病開始損傷腦細胞，關於腦病是不太好治療的，損傷腦細胞患者有了這個疾病，非常的痛苦，有很大的壓力，家裡人也都非常的擔心和害怕，沒關係的，要相信現在的醫學條件非常發達，任何疾病它是可以治癒的，關於這個損傷腦細胞，也許很多人都不太懂，今天我給大家說一下它的具體原理，讓大家瞭解它，尋找方法治療它。

理解這一機制有望給應用藥物和治療疾病提供一些新途徑。通過與加州聖地亞哥大學的研究人員合作，研究者們提出了一種新的治療策略：預先應用藥物進行處理使神經細胞發生適應，更好地阻斷其毒性作用，從而減少細胞損傷，保護其功能。

神經元退化性疾病中的致病因子之一是一種酸性氨基酸—穀氨酸，正常情況下作為神經細胞的遞質存在。然而，過量的穀氨酸積聚將導致細胞損害和死亡。一些用於治療阿爾茲海默病的藥物就是通過降低谷氨酸的作用，阻斷它的訊號傳遞從而減少這種過度興奮造成的毒性作用。然而科學家指出單純阻斷穀氨酸的作用並不能有效地治療神經元退化性疾病，我們需要考慮過度興奮導致神經元損害的其它更重要途徑。

研究人員將目光集中到了向神經元胞體傳遞訊號的樹突以及神經元間發生相互作用的突觸上。在阿爾茲海默病及與HIV相關的痴呆症上可以觀察到典型的樹突損害，表現為樹突腫脹、串珠樣變性、缺乏分支以及體積減小。實驗室研究發現血小板啟用因子PAF可以由神經元產生並且參與了與學習和記憶等活動相關的突觸訊號傳遞，該因子過量表達會造成神經細胞發炎、樹突串珠樣變性及突觸損害。實驗表明，給予PAF前預先使用一種治療急性心肌缺血的藥物—氯甲苯噻嗪進行處理將會很大程度上減少這種破壞作用。

氯甲苯噻嗪並不是唯一的藥物，還有其它許多藥物可以發揮很好的作用。

該項研究的負責人羅徹斯特大學神經病學教授加爾勃德教授指出，在神經元退化性疾病的早期和中期，預先使用藥物來保護突觸的功能比單純的保護神經細胞本身更為重要。

上面咱們講了有關於損傷腦細胞這方面的知識，希望有關讀者可以深刻的去理解，相信患者，給他一個新的希望，咱們哪怕嘗試一下也好，這個療法是我的一個朋友推薦的，效果是非常好的，家屬們要給患者提供這個機會，不要失去信心和希望，人的生命是非常寶貴的，最後祝願患者們做完這個治療可以見快恢復好身體，越來越好，開心每一天。