杉寶解讀：補充NMN可促進神經血管年輕化，預防血管認知障礙

【原文標題】Nicotinamidemononucleotide(NMN)supplementationpromotesneurovascularrejuvenationinagedmice:transcriptionalfootprintofSIRT1activation，mitochondrialprotection，anti-inflammatory，andanti-apoptoticeffects

【標題翻譯】補充煙醯胺單核苷酸(NMN)可促進衰老小鼠的神經血管年輕化:SIRT1啟用、線粒體保護、抗炎和抗凋亡作用的轉錄因子足跡分析

【文獻作者】TamasKiss，ádámNyúl-Tóth，PriyaBalasubramanian，StefanoTarantini，ChetanAhire，……，ZoltanUngvari

【釋出雜誌】GeroScience

【釋出時間】2020.02

【影響因子】6.444

【文獻解讀】

近年來，人們逐漸認識到神經血管單元的健康對大腦健康至關重要。神經血管單元由神經元、膠質細胞和血管構成，負責神經活動與區域性腦血流之間的緊密聯絡(神經血管耦合)，從而確保向大腦充分輸送氧氣和營養。此外，構成神經血管單元的細胞形成並維持血腦屏障，調節運輸過程和廢物清除，控制大腦微迴圈的結構重塑(包括血管生成、血管退化、適應高血壓)。隨著年齡的增長，構成神經血管單元細胞的表型和功能改變，會從根本上影響所有上述生理過程。年齡相關的神經血管功能障礙現在被認為是血管認知障礙和包括阿爾茨海默病在內的神經退行性疾病發病的關鍵因素。

(注:圖片摘自網路)

煙醯胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)是細胞中數百個氧化還原反應的核心輔酶。衰老與細胞NAD+耗竭有關，這被認為是衰老過程的關鍵驅動力，會損害細胞核和線粒體功能，並促成許多年齡相關病理的發生。細胞NAD+合成的恢復可以改善模型生物的健康，延長壽命。越來越多的證據表明，血管衰老的特徵也在於細胞中NAD+的耗竭，會導致神經血管和腦微血管功能障礙。因此推測，維持細胞內NAD+的水平對衰老過程中的神經血管和腦微血管可能具有保護作用。

(注:圖片摘自網路)

研究證實，長期使用NAD+前體煙醯胺單核苷酸(NMN)治療可恢復血管中NAD+的水平，發揮有效的神經血管抗衰老作用。NMN挽救了腦微血管內皮功能障礙和神經血管耦合反應，增加了腦血流量，改善了認知能力。此外，對老年小鼠進行NMN治療至少可以部分逆轉神經血管單元中與年齡相關的促炎性變化，也能促進外周血管的抗炎表型變化。

線粒體功能障礙和線粒體氧化應激的增加在衰老誘導的腦血管內皮損傷和神經血管功能障礙的發生中起重要作用。NMN治療改變了衰老引起的神經血管單元中線粒體相關基因的表達。重要的是，這些變化與衰老的腦微血管內皮細胞中的線粒體氧化應激減弱和線粒體能量代謝的恢復有關。這些研究結果表明，NAD+增強療法保護神經血管可以預防和治療老年人血管認知障礙和神經退行性疾病。

(注:圖片摘自本文獻)

【文獻總結】

衰老引起的神經血管單元的結構和功能改變會導致腦血流失調和神經炎症增加，這與年齡有關的血管認知障礙和神經退行性疾病的發生密切相關。NAD+水平的下降在神經血管和腦微血管功能障礙中起著至關重要的作用。NAD+前體NMN治療可保護神經血管功能、增加腦血流量並改善認知。

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【延伸閱讀】

線粒體:是細胞中製造能量的結構，是細胞進行有氧呼吸的主要場所。除了為細胞供能外，線粒體還參與諸如細胞分化、細胞資訊傳遞和細胞凋亡等過程，並擁有調控細胞生長和細胞週期的能力。